algoritmo de manejo hemodinámico de shock séptico
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Traducción del artículo: Terapia de líquidos liberal versus restrictiva en pacientes críticos
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Traducción al español del artículo llamado Terapia de líquidos liberal versus restrictiva en pacientes críticos. Este artículo acaba de ser publicado en Intensive Care Medicine. Silversides, Malbrain y Perner hacen un análisis del uso de líquidos en pacientes críticos y su efecto fisiopatológico. Los autores se decantan por la restricción al considerar al líquido administrado como una droga.
A pesar del intento de imparcialidad y objetividad, no hay duda que hay sesgo, razonable o no, en el análisis.
El artículo está englobado en la iniciativa FOAM, que aboga por el acceso libre a la educación médica, de la cual el Dr. Malbrain es uno de los principales promotores.
Silversides JA, Perner A & Malbrain MLNG. Intensive Care Med (2019). https://doi.org/10.1007/s00134-019-05713-y
Liberal versus restrictive fluid therapy in critically ill patients
La administración de líquidos endovenosos es una de las terapias más frecuentemente aplicadas en cuidado crítico, y se ha desarrollado desde el reemplazo del agua y electrolitos en la enfermedad diarreica hasta el concepto de “optimizar” el gasto cardíaco y así, esto es con frecuencia incorrectamente asumido como perfusión titular (1). Tal como el cuidado crítico trasciende desde un enfoque histórico sobre la normalización de la fisiología hacia la rigurosa aplicación de las prácticas basadas en evidencia, una re-evaluación del papel de las terapias básicas, tales como los líquidos endovenosos, es necesaria.
El shock se describe de manera típica por su origen como hipovolémico (ej, hemorrágico), distributivo (ej, séptico), obstructivo, cardiogénico, o neurogénico, con frecuente sobreposición. Aunque debería prestarse especial consideración a la etiología de la hemodinamia anormal en la UCI, con el tratamiento específico dirigido a las causas probables y, de forma crucial, a la presencia o ausencia de hipoperfusión asociada, en nuestra experiencia, con frecuencia, este no es el caso. Dado que la hipovolemia es la causa mas rápidamente reversible del shock, una aproximación “liberal” usando bolos de líquidos endovenosos como respuesta inicial a una variedad de situaciones hemodinámicas, incluyendo hipotensión, taquicardia, oliguria, moteado o parcheado cutáneo, y niveles elevados de lactato, es común (2,3).
Esta aproximación es consistente con las guías internacionales de manejo inicial de la sepsis (4), y con frecuencia continúa a través de la duración de la enfermedad crítica, frecuentemente sin consideración cuidadosa de las probables consecuencias beneficiosas versus las nocivas (2).
Eficacia de la administración endovenosa de líquidos
Aunque los pacientes que se presentan a un Departamento de Emergencias (Urgencias) pueden estar profundamente hipovolémicos e inicialmente pueden responder a líquidos endovenosos, los efectos se atenúan rápidamente con el tiempo. En un reciente estudio aleatorizado de resucitación con líquidos guiada por lactato versus guiada por perfusión periférica en sepsis, menos del 5% de los pacientes fueron reactivos a líquidos a las 8 horas de la presentación (Fig. 1)(5). Esto también es el caso en los pacientes ingresados directamente desde Urgencias a la UCI, para el momento en que los pacientes llegan a la UCI, por tanto, la capacidad de respuesta a líquidos es quizás la excepción más que la regla. De hecho, los efectos fisiológicos de los bolos de líquido dados en la UCI parecen ser pequeños. En análisis post hoc de estudios aleatorizados de SDRA y sepsis (7), el aumento medio en la presión sanguínea luego de un bolo de líquidos fue del orden de 2 mmHg y el descenso de la frecuencia cardíaca de 1 lpm, sin cambios en el gasto urinario, y aún estos modestos beneficios frecuentemente se disipan después de tan poco como 1 hora (8). Estos datos están en franco contraste con las percepciones reportadas por los clínicos de eficacia de casi 70% de los bolos de líquidos (2).
Fig. 1 Reactividad a líquidos (en %) sobre el tiempo en 424 pacientes con sepsis.
Peligro potencial de la administración de líquidos
En este contexto de gran ingreso de volumen de líquidos, junto con respuestas endocrinas y renales las cuales predisponen a excreción reducida de agua y sal, la acumulación de un balance positivo de agua y sodio es común. La acumulación de líquidos en pacientes críticos está consistentemente asociada con resultados adversos. Esto ha sido demostrado ahora en adultos y niños con sepsis, SDRA (9), y lesión renal aguda (AKI) (10), así como también en cohortes más amplias de enfermedad crítica (11).
La cuestión residual es si esto representa una relación causal o es simplemen
te confusión por indicación, con pacientes que están peor teniendo más probabilidad de recibir volúmenes más grandes de líquido y menos probabilidad de someterse a medidas de limitación de esta acumulación de líquidos. Un asunto adicional es si el peligro, si existe, es debido a la administración o a la acumulación de líquido y sodio, dado que los datos experimentales implican a ambas (12). Los mecanismos potenciales de daño de los bolos rápidos de líquido incluyen la lesión por desgarro del glicocálix endotelial, la frágil barrera por la que el líquido es mantenido dentro del espacio intravascular, vasodilatación y respuesta adrenérgica disminuida (13), mientras que la acumulación de líquido puede resultar en hemodilución, presión venosa elevada con disminución resultante en los gradientes de perfusión, y edema intersticial con inhibición resultante de la difusión de oxígeno entre los capilares y las células (14).
Ampliamente hablando, pueden usarse dos abordajes complementarios en la prevención y tratamiento de la sobrecarga de liquido: administración restrictiva de líquidos, y la remoción activa de líquidos acumulados. Ls diferentes fases que siguen a la resuscitación inicial y la remoción subsiguiente de líquidos se ilustran y explican en el modelo ROSE (ESM 1)(1).
Administración restrictiva de líquidos
Se ha puesto considerable énfasis en identificar predictores de la «reactividad a fluidos”, esto es, parámetros fisiológicos o ecocardiográficos tales como la variación del volumen latido (3), las maniobras de elevación pasiva de piernas (15), o la integral velocidad tiempo (16) para predecir si un bolo de líquido producirá alguna mejora en las variables hemodinámicas. Una razón para estos predictores es limitar la administración de líquidos a situaciones en las que hay al menos una posibilidad de beneficio clínico.
Aunque incorporar predictores de reactividad a líquidos en la evaluación hemodinámica general parece intuitivamente razonable, quedan problemas inherentes aunque se usen de manera correcta. Primero, administrar líquidos hasta que un estado de arreactividad a líquidos sea alcanzado nunca se ha demostrado que sea de beneficio en sepsis. Segundo, cada uno de los predictores esta sujeto a limitaciones mayores, por ejemplo, la variación de volumen latido no es útil en el contexto de la ventilación protectora de pulmón, la respiración espontánea, las arritmias cardíacas, la insuficiencia cardíaca derecha o la presión intra-abdominal aumentada (3). Tercero, aun si la predicción de la reactividad a líquidos es precisa, las medidas usadas para juzgar el “éxito” o “fracaso” de un bolo de líquidos son parámetros globales tales como la tensión arterial o el gasto cardíaco, que son predictores pobres de la perfusión titular, particularmente en sepsis donde la coherencia entre la macro y la micro-circulación frecuentemente está perdida (14).
Para reducir la administración de líquidos puede necesitarse el uso precoz de vasopresores. La aplicación precoz de vasopresores tiene el potencial de reducir el déficit intravascular de volumen reclutando sangre del compartimiento venoso, mientras evita los efectos deletéreos de la administración de líquidos (17). Retardar el uso de vasopresor hasta que la resuscitación con líquidos haya fallado ostensiblemente en corregir el shock, por otra parte, puede retardar la resolución, y asume que la resuscitación con líquidos es más segura que el uso de vasopresores, una presunción que es contraria a los datos disponibles (18, 19) y que puede ser impulsada en parte por la restricción de recursos.
Deresucitación
Aunque el uso más restrictivo de líquidos, junto con el uso más precoz de vasopresores si es necesario, puede reducir la administración de líquidos, es improbable que la sobrecarga de líquidos pueda ser evitada totalmente con esta estrategia. El ingreso de líquidos en la UCI viene de un rango de fuentes, y muchas son obligatorias tales como los diluyentes de drogas y la nutrición. Un estudio reciente demostró que este “arrastre de líquidos” explica tanto como un 33% de todo el ingreso de líquidos comparado con 7% para los líquidos de resucitación (20). Al lado de la restricción de los líquidos de resucitación, evitar la sobrecarga de líquidos es probable que requiera deresucitación, definida como la remoción activa de líquidos usando diuréticos o ultrafiltración (11), un abordaje que acorta la duración de la ventilación mecánica y la estancia en UCI (9). La co-administración de albúmina hipertónica junto con diuréticos puede promover la estabilidad hemodinámica y la diuresis (21, 22).
La investigación actual está enfocada en 3 principales áreas: (1) abordajes restrictivos a la resucitación con líquidos, involucrando el uso precoz de vasopresores si es necesario, (2) el uso de medidas de deresucitación para evitar y tratar la acumulación de líquidos luego de la resucitación, y (3) la búsqueda de herramientas que puedan predecir los pacientes quienes se beneficiarán de los líquidos de los que no. Mientras tanto, los clínicos deberían buscar evitar la administración de líquidos donde es improbable que sea de beneficio, esto es, donde la perfusión es adecuada, aun si los vasopresores son necesarios, o cuando la perfusión es inadecuada pero la reactividad a líquidos es improbable. Luego de la resucitación, el uso de diuréticos o de ultrafiltración para minimizar la sobrecarga de líquidos parece seguro y puede acelerar la recuperación de la enfermedad crítica. Esto se refleja en las fases dinámicas (ROSE) del manejo de líquidos.
Finalmente, aunque estos representan principios ampliamente aplicables, el refinamiento de las mediciones fisiológicas o de los biomarcadores puede permitir un abordaje más personalizado para el manejo de líquidos en el futuro. En analogía al concepto bien conocido de la vigilancia antibiótica, es tiempo para la vigilancia de líquidos en el paciente crítico, en el que los líquidos deberán ser tratados como drogas.
Ver las referencias en el artículo original
Tratamiento de la tormenta tiroidea
Un ilustrativo podcast en emcrit
Porqué sube la urea en la hemorragia digestiva alta
Un gran hilo de twitter, por Adam Rodman @adamrodmanmd. En pocas palabras, muy concreto, el Dr. Rodman explicar el proceso científico, tanto en la documentación como en la fisiopatología, que explica la elevación de la azotemia en las hemorragias gastrointestinales altas.
twitter.com/adamrodmanmd/status/1084134847839432704
La elevación de la urea en la hemorragia digestiva alta (HDA o HDS) es un fenómeno bien conocido. De hecho, hay quien piensa que la falta de ascenso de la urea va en contra de la sospecha de HDA.
Pero ¿Cuál es el origen real de la elevación de la urea? ¿Porqué sube el nitrógeno ureico (BUN)?
La explicación clásica es que el BUN se eleva por la digestión de la sangre en el tubo digestivo, con su alto contenido de proteínas. El estudio original es de 1934. Sanguinetti atribuyó la azotemia a la lisis hemática. Incluso consideraba que la elevación de urea tenía consecuencias fatales, por lo que abogaba por la cecostomía para remover la sangre.
Clausen en 1936 observó, sin embargo, que los pacientes con enfermedad renal previa experimentaban mayor elevación de la urea. Por su parte, Schiff y Setevens en 1939 hicieron una revisión en 53 pacientes y notaron que el BUN más alto estaba asociado con mayor anemia y shock.
Entonces ¿El BUN se elevaba por la anemia, por el shock, o por la lisis de proteínas en el tubo digestivo? O quizás una combinación de todo esto.
En los años siguientes, una serie de estudios para investigar estas hipótesis arrojaron diversas conclusiones que arrojan luz sobre este asunto. Estos estudios incluyeron la alimentación de perros con sangre, provocación de hipovolemia e hipotensión mediante hemorragia, y la combinación de estos dos factores. Las iniciales fueron:
- La hipotensión causaba un aumento significativo y persistente del BUN
- La ingesta de sangre causaba un un aumento pequeño y transitorio
- La anemia SOLA no causaba elevación del BUN
- La hipotensión y la ingesta de sangre causaban un aumento mayor y más prolongado de la uremia, que cada una por su lado.
Cohn y colegas en 1956 concluyeron que aunque la sangre puede causar un aumento pequeño y transitorio del BUN, este incremento es mucho menor que el que producen otras fuentes de proteínas.
En 1980, Stellato y colegas encontraron que la azoemia en la HDA puede ser un efecto transitorio y pequeño de la digestión de la sangre, pero que la hipovolemia era un factor contribuyente mayor (Stellato et al. Am J Gastroenterology. 1980 Jun;73(6):486-9)
La urea elevada en HDA está asociada a pacientes más enfermos. En 2017 Kumar et al encontraron que un BUN elevado estaba asociado con riesgo aumentado de eventos adversos, incluyendo la muerte. Concluyeron que el aumento del BUN refleje probablemente una resuscitación incompleta y predice peores resultados en HDA no varicosa.
No obstante todo esto, sin desdeñar el efecto de la presencia y digestión de la sangre en el tracto gastrointestinal, la elevación de urea también demuestra una menor perfusión renal, dado el aumento de la ratio BUN:creatinina, cosa que ocurre en la azotemia pre-renal. No es solo la resuscitación inadecuada sino la propia hipovolemia.
Profilaxis en meningitis
El tratamiento de la cetoacidosis diabética y del estado hiperosmolar no cetósico en USA y UK (parte 2)
En la entrada anterior, comenté la primera parte del artículo de AP sobre la comparación del tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD) entre UK y USA.
En esta entrada, la segunda parte del mencionado artículo, que va sobre el estado hiperosmolar hiperglicémico o no cetósico.
Diagnóstico
A diferencia de la CAD, los criterios diagnósticos del estado hiperosmolar hiperglicémico (en inglés, HHS) no están bien definidos. Ocurre en su mayoría, en pacientes adultos y mayores, o ancianos, y tiene una mortalidad más alta que la CAD 5 - 16%).
El HHS se instala en días a semanas. Una de sus principales características es la alteración del estado mental. Mientras en UK hay guías separadas para la CAD y el HHS, el consenso de la ADA (USA) incluye tanto la CAD como el HHS, es decir, es combinado para ambos.
La siguiente tabla muestra la comparación de los criterios diagnósticos de HHS para UK y USA:
El factor que distingue el HHS es la ausencia o baja producción de cuerpos cetónicos a pesar de un estado de déficit de insulina. Por lo general, los niveles de glicemia son bastante más altos que la CAD. En UK el valor de corte es de 30 mmol/L (540 mg/dl), mientras que en USA el valor de corte es de 600 mg/dl (33,3 mmol/L).
Los pacientes con HHS están severamente deshidratados. Hay un subgrupo de pacientes que se presentan con HHS y CAD al mismo tiempo. Sin embargo, el diagnóstico de HHS implica hiperglicemia con pH mayor de 7,3 y bicarbonato de sodio de 15 mmol/L en UK, y 20 mmol/L en USA.
Las diferencias en el diagnóstico, aunque mínimas, yacen en el cálculo de la osmolaridad y en la severidad del cuadro. El valor de corte para la osmolaridad es de 320 mmol/Kg. Hay evidencia de que a partir de esa cifra se producen modificaciones del estado mental. Sin embargo, hay diferencias en el cálculo de la osmolaridad entre UK y USA: Aunque en UK sugieren no usar el BUN, y recomiendan varios métodos de cálculo de la osmolaridad, finalmente sugieren que el BUN sea incluido en el cálculo. El (BUN) no es un osmolito efectivo, dado que cruza las membranas y no tiene efecto osmótico. El consenso de USA utiliza la fórmula aceptada para el cálculo, pero no incluye el BUN:
Osmolaridad = 2*Na + Glucosa/18 + BUN/2,8
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es corregir la deshidratación y disminuir la glicemia. Ambos abordajes - UK y USA - recomiendan monitorizar cuidadosamente la osmolaridad, para evitar los efectos deletéreos de la sobrecorrección rápida.
Ambas guías sugieren mantener los niveles de glicemia entre 15,7 mmol/L y 16,9 mmol/ L (USA 250 a 300 mg/dl) y 10 a 15 mmol/L (180 a 270 mg/dl en UK). Los depósitos de K están disminuidos, por lo que se sugiere corregir el nivel de potasio si este es de 3,3 mEq/L o menos y no administrar potasio si el nivel es de 5,5 mEq/L. Las guías difieren en la elección del líquido a administrar y el momento de inicio de la administración de insulina.
UK
Las guías en UK sugieren utilizar suero salino 0,9%, 1 L en la primera hora y ajustar infusión y tipo de líquidos de acuerdo al descenso de la osmolaridad (3 - 8 mOsm/Kg/h) después de la primera hora y por 6 horas, con descenso de glucosa en 5 mmol/L/h (90 mg/dl/h). El uso de suero salino 0,45% (no glucosado) no se recomienda. Se hace excepción si la osmolaridad no desciende con una adecuada administración de líquidos. Indican iniciar la perfusión de insulina ajustada a peso a tasa fija de 0,05 U/kg/h, una vez deje de disminuir la glicemia en respuesta a la administración de suero.
USA
Las guías ADA recomiendan iniciar la administración rápida de 1 - 1,5 L de solución salina 0,9%. A diferencia de UK, recomiendan iniciar suero salino medio normal (0,45%) si el sodio está elevado. Hay recomendaciones para cambiar el tipo de solución, de acuerdo a la osmolalidad. Recomiendan también iniciar la insulina en infusión a 0,1 U/kg/h una vez la osmolalidad deje de disminuir. También sugieren duplicar la perfusión de insulina si la glucosa no disminuye a 2,8 - 3,9 mmol/L/h (50 - 70 mg/dl/h). Una vez se alcanzan concentraciones de glucosa de 13,9 a 16,7 mmol/L (250 a 300 mg/dl), las guías ADA recomiendan disminuir la dosis de insulina a 0,02 a 0,05 U/kg/h.
El tratamiento de la cetoacidosis diabética y del estado hiperosmolar no cetósico en USA y UK (parte 1)
En marzo de 2017, Dhatariya y Vellanki publican un artículo en el que comparan las recomendaciones o Guidelines de diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD o DKA) y el estado hiperosmolar no cetósico o hiperglicémico (HHS) en la revista Current Diabetes Report.
Dhatariya, K.K. & Vellanki, P. Curr Diab Rep (2017) 17: 33. https://doi.org/10.1007/s11892-017-0857-4
Aunque en principio parecieran condiciones similares, hay claras diferencias entre una y otra, con la consiguiente particularidad en su manejo. Ambas son emergencias hiperglicémicas que aún comportan una importante carga de trabajo en los servicios de urgencias y emergencias en el mundo.
Los principios de tratamiento de ambas entidades son bien conocidos: Líquidos, insulina, y electrolitos. Sin embargo, aún se cuestiona cuánto, por cuánto tiempo, cómo, etc. Falta evidencia científica robusta, firme - pocos estudios aleatorizados - lo que lleva a pequeñas diferencias en el tratamiento. Los autores de la comparativa otorgan peso a factores adiciones, tales como el sistema de salud - cobertura universal Vs seguro privado - que contribuyen a las diferencias en el manejo.
Mientras en UK hay guías separadas para el manejo de la CAD y del estado hperosmolar, en Estados Unidos existe lo que se conoce como una declaración de posición (position statement) sobre emergencias hiperglicémicas, actualizada por última vez en 2009. Sin embargo, el mismo autor líder de la Declaración, es autor de un capítulo de Endotex sobre manejo de cetoacidosis diabética, publicado en abril de 2018.
Diagnóstico
Aquí empiezan las diferencias entre USA y UK. El diagnóstico de CAD se basa en varios criterios fundamentalmente analíticos (de laboratorio). En ambos países, es necesaria la triada de D: diabetes o hiperglicemia, K: cetosis (ketones) y A: Acidosis.
En UK no se exige un nivel de glicemia sino una historia previa de diabetes, aunque se especifica un nivel de glicemia > 200 mg/dl o de 11 mmol/L.
En UK es plausible la medición de 3-beta-hidroxibutirato (> 3 mmol/L) en lugar de los cuerpos cetónicos en orina, ya que se dispone de equipos de medición a la cabecera. La conversión de beta-hidroxibutirato a acetoacetato en la resolución de la CAD, hace que este último siga apareciendo en la orina, aunque la CAD esté resuelta, lo que actúa como un criterio falso positivo, y que la condición está tomando más tiempo en resolverse. El otro problema con los cuerpos cetónicos en orina, es la frecuente deshidratación del paciente, que dificulta la recolección de la primera muestra de orina para la determinación de estos. No siempre se dispone del equipo de medición en suero, por lo que las guías británicas permiten el uso de CC en orina.
Aproximadamente 10% de los pacientes que se presentan con CAD están euglicémicos, o con glicemias por debajo de 250 mg/dl.
En UK no se considera necesaria la extracción de muestra arterial para el pH, sino que el pH venoso es suficiente, porque no hay diferencias a la hora de tomar decisiones. Tampoco se toma en cuenta el anion Gap. Al parecer el cloro no es reportado de manera rutinaria en UK, y además hay que tener en cuenta la hipercloremia resultante de la hidratación con solución salina (NaCl 0,9%).
La diferencia más importante es el hecho de que en USA se estratifica la severidad de la CAD, a diferencia de UK. La estratificación se basa en el estado mental, el nivel de bicarbonato, el anión gap y el pH. Este enfoque permitiría una utilización más racional de recursos - una atención de salud de cobertura por seguros - pero también un triaje y disposición del paciente más seguros y diferenciados, en concordancia con el nivel de severidad.
Tratamiento
Ambas guías tienen similar consideración en el aspecto del tratamiento. Coinciden en que la solución a utilizar es la salina normal (0,9%) o fisiológica, e incluso en el volumen inicial: 15 a 20 ml/kg en las americanas (USA) y 1 L cada hora en las primeras 2 horas, en UK. La tasa de infusión de insulina es la misma en ambos documentos (0,1 U/kg/h).
En UK se recomienda ajustar la perfusión de insulina en función de la tasa de caída de la glicemia (3,0 mmol/h (54 mg/h)) y de cuerpos cetónicos (0,5 mmol/h), con el correspondiente ascenso en el bicarbonato (3 mmol/h). También incorpora la nueva evidencia de que mantener la insulina de acción larga evita el rebote de la glicemia al suspender la infusión de insulina.
En USA, basados en el grado de severidad y su experiencia pionera en los regímenes de insulina a baja dosis para la CAD, existen dosis de insulina inicial de 0,22 U/kg seguida de una tasa de infusión variable dependiente de la glicemia, o 0,33 U/Kg, seguida de una tasa de infusión de 7 U/h. Recomiendan aumentar la velocidad de infusión al cabo de una hora si la glicemia no cae un 10%.
Para la hidratación de mantenimiento, las guías de USA sugieren usar suero salino 0,45%, dependiendo de los niveles de sodio.
Las guías de UK no recomiendan el uso de bicarbonato, mientras que las guías de USA indican el uso de bicarbonato si el pH es < 6,9 hasta que suba a más de 7,0. El artículo hace la salvedad de que un estudio prospectivo no mostró beneficio del uso de bicarbonato, recomienda el uso de bicarbonato a pH < 0,9 porque la acidosis produce efectos adversos cardiovasculares y pulmonares.
En la próxima entrada comentaré sobre el análisis del manejo del estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico.
He aquí el artículo completo: Revisión comparativa del tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico o hiperglicémico entre UK y USA.
Algoritmo para mejorar el funcionamiento del paquete de primera hora de la Surviving Sepsis Campaign
La Surviving Sepsis Campaign. A pesar de toda la campaña de descrédito y oposición a este enfoque, creo que es el abordaje más apropiado y razonable al problema de la sepsis.
He aquí la cita: Med Intensiva. 2018 Sep 14. pii: S0210-5691(18)30217-1. doi: 10.1016/j.medin.2018.07.008. [Epub ahead of print]
En mayo de 2018, varios bloggers enfocados al campo de las urgencias, emergencias y medicina crítica o intensiva, publicaron un manifiesto o petición de retiro de la actualización más reciente de las Surviving Sepsis Campaign Guidelines. Solicitaban, al mismo tiempo, la adherencia a la petición.
El alegato se fundamenta en la posibilidad de que, dada la premura con que se conmina a actuar en las Guías, pudiera ocurrir que se tratara como shock séptico un shock cardiogénico, y por ejemplo, sobreresucitar a, por ejemplo, un cardiópata con baja fracción de eyección, que no toleraría la sobrecarga hídrica.
Se insiste incluso, en que el paquete de tratamiento de las guías de 2018 sobrepasa la evidencia que soporta su uso. Así el manifiesto pasó de los blogs a Annals of Emergency Medicine, publicado el 30 de agosto de 2018. Es evidente que en medicina intensiva es difícil encontrar estudios de alto poder estadístico, ergo, de alto nivel de evidencia. Así que es necesario apechugar con lo que hay, dado que entraríamos en cuestiones éticas al negar un posible beneficio a un grupo de pacientes críticos en alto riesgo en el grupo control de cualquier estudio de intervención.
También es cierto, como se afirma en la petición como base argumentaria, que gran parte de la propia Surviving Sepsis Campaign fue promovida y financiada por la farmacéutica Lilly, en su intento de promover a su vez, el uso de la proteína C activada recombinante, que a la postre no mostró los beneficios que se le atribuían.
No creo que un profesional de la medicina que atiende a un paciente séptico, actúe como un autómata siguiendo un algoritmo. Es un irrespeto profesional y humano pensar que un médico, de manera ciega, aplicará una terapia perjudicial, en el contexto de la evaluación completa de un paciente crítico, solo por seguir unas recomendaciones validadas, eso sí, con la mejor evidencia disponible. Esa ha sido la posición planteada por los que cuestionan la última actualización de la Campaña. La de que un profesional, más o menos experto, actuará a ciegas, sin tomar en cuenta las características del paciente, y habrá desastres y catástrofes entre los enfermos con y, más importante, sin sepsis, que serán tratados como sépticos.
¡Como si la presentación clínica no importara!
IV fluid choice part 2: The SMART trial – First10EM
IV fluid choice part 2: The SMART trial – First10EM
— Leer en first10em.com/smart/amp/
Excelente análisis del estudio SMART, sobre la resucitación con suero salino o soluciones balanceadas